0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение когнитивных нарушений при сахарном диабете

Лечение когнитивных нарушений при сахарном диабете

Одной из мишеней влияния гипергликемии является центральная нервная система, что проявляется в клинических когнитивных нарушениях. Клинически значимые когнитивные нарушения приводят к нарушению трудовой и социальной адаптации, а также к снижению качества жизни. Когнитивные нарушения снижают способность больных СД к адекватному контролю гипергликемии и увеличивает риск осложнений, приводящих к ранней инвалидизации. Еще в первой половине XIX в. учеными была предположена связь между сахарным диабетом и нарушением когнитивных функций [31]. На сегодняшний день уже доказано, что центральная нервная система является одной из основных мишеней для сахарного диабета [1, 2].

Под когнитивными функциями понимаются наиболее сложные функции головного мозга, при помощи которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним. Большинство авторов выделяют пять основных когнитивных функций человека: память (способность запечатлеть, сохранять и многократно воспроизводить полученную в течение жизни информацию), гнозис (способность к распознанию информации, поступающей от органов чувств), праксис (способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки), речь (способность к вербальной коммуникации, которая включает в себя понимание обращенной речи, построение собственного речевого высказывания, чтение и письмо) и управляющие функции (способность управлять своей познавательной деятельностью и поведением, в том числе ставить перед собой ту или иную задачу и контролировать ее выполнение) [20].

Когнитивные нарушения — это ухудшение по сравнению с индивидуальной нормой одной или нескольких когнитивных функций: памяти, гнозиса, праксиса, речи или исполнительных функций [6]. Выраженность когнитивных нарушений может быть весьма вариабельна — от минимальной дисфункции до деменции.

Современная классификация когнитивных нарушений основывается на степени тяжести расстройств. Таким образом, когнитивные нарушения можно разделить на легкие, умеренные и тяжелые [6].

Легкие когнитивные нарушения (ЛКН) носят преимущественно нейродинамический характер. При когнитивных нарушениях легкой степени преимущественно страдают скорость обработки информации, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, оперативная память [6].

Умеренные когнитивные нарушения (УКН) — когнитивные расстройства соответствующей тяжести при различных заболеваниях головного мозга с возможным исходом в деменцию, а также и при физиологическом возрастном когнитивном снижении [6]. Особый интерес в настоящее время вызывают ранние формы церебральной дисфункции, а именно легкие и умеренные когнитивные нарушения, не достигшие стадии деменции, которые в случае своевременной диагностики и лечения могут полностью или частично регрессировать.

Диагностика когнитивных нарушений

Современная диагностика когнитивных нарушений у пациентов базируется на жалобах самих пациентов или их родственников на снижение когнитивных функций. Для синдромальной диагностики применяются скрининговые нейропсихологические шкалы. Основными шкалами, рекомендуемыми для применения в клинической практике, являются: краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), Батарея тестов на лобную дисфункцию (FAB), Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA).

Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE) представлена в виде 11 пунктов, которые оценивают ориентировку во времени и месте, способность воспринимать информацию (повторение слов), концентрацию внимания (серийный счет), слухоречевую память и речь: называние показанных предметов, повторение предложения, понимание команды, чтение, письмо и рисунок.

Общий результат теста получается путем суммации результатов по каждому из пунктов. Чем меньше результат теста, тем более выражен когнитивный дефицит. Максимальное количество баллов 30. Результаты MMSE интерпретируют следующим образом: 28-30 баллов — нет нарушений когнитивных функций; 24-27 баллов — умеренные когнитивные нарушения; 20-23 балла — деменция легкой степени выраженности; 11-19 баллов — деменция умеренной степени выраженности; 0-10 баллов — тяжелая деменция.

В связи с низкой чувствительностью MMSE в отношении когнитивных нарушений лобного характера в 1999 г. французский невролог B. Dubois предложил батарею тестов на лобную дисфункцию (Frontal Asstssment Battery (FAB)), которая является более чувствительной в отношений лобных расстройств.

Тесты FAB представлены 6 пунктами, выявляющими: способность к концептуализации, беглость речи, динамический праксис, простую и сложную реакции выбора и хватательный рефлекс. Результаты теста может варьировать от 0 до 18 баллов; при этом 18 баллов соответствуют наиболее высоким когнитивным способностям.

Интерпретация результатов производится следующим образом: 16-18 баллов — нормальная лобная функция; 12 -15 — умеренная лобная дисфункция; менее 12 — выраженная лобная дисфункция.

В диагностике деменции с преимущественным поражением лобных долей имеет значение сопоставление результата FAB и MMSE: о лобной деменции говорит крайне низкий результат FAB (менее 11 баллов) при относительно высоком результате MMSE (24 и более баллов).

Для оценки общей выраженности когнитивной дисфункции в последнее время широко применяется Монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСа тест), которая была разработана как инструмент быстрой оценки дисфункции различных когнитивных сфер. С помощью данного теста оценивают: внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, язык, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счет и ориентацию. Максимально возможное количество баллов в тесте — 30. Однако при проведении скрининговых нейропсихологических тестов нельзя исключить субъективный фактор и возможность получения как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов [4].

Сахарный диабет 2-го типа и когнитивные нарушения

На сегодняшний день сахарный диабет 2-го типа рассматривается в качестве важнейшей нозологической причины когнитивных нарушений. По результатам исследований установлено, что гипергликемия, длительность СД ассоциированы с когнитивными нарушениями различной степени выраженности [12, 15, 16, 24, 28]. Ряд исследований показал сочетание СД 2-го типа и когнитивных нарушений — одно из наиболее часто выявляемых среди пациентов в возрасте от 60 лет и старше. У 18-20% исследуемых в этом возрасте выявляется СД 2-го типа, а у 25% — когнитивные нарушения, из них у 6% — деменция и у 19% — умеренные когнитивные нарушения [27]. В результате исследований, проведенных в США, было выявлено, что частота встречаемости когнитивных нарушений при СД 2-г типа среди мужчин старше 60 лет составляет 20%, среди женщин — 18% [14]. Первые попытки описать связь СД и когнитивных нарушений были предприняты еще в 1922 г. [31].

Взаимосвязь между СД 2-го типа, когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера (БА) подлежит пристальному изучению. Различные исследования показали взаимосвязь между умеренным снижением когнитивных функций, СД 2-г типа и увеличением случаев БА. В результате исследования в 2004 г. было выявлено, что при СД 2-го типа риск развития БА повышается на 65% [8]. Давно уже доказана многофакторность когнитивных нарушений при СД 2-г типа (гипергликемия, микро- и макрососудистые осложнения) [26].

Хроническая гипергликемия является ведущей патогенетической причиной когнитивных нарушений при сахарном диабете и основанием для развития диабетических сосудистых осложнений. Она приводит к повышенной продукции конечных продуктов гликирования, активации протеинкиназы С, стимуляции полиолового пути, повышению свободных радикалов, сосудистому воспалению, экспрессии генов инсулиноподобных ростовых факторов (ИРФ) и цитокинов, активации тромбоцитов и макрофагов, определяя развитие и прогрессирование диабетических осложнений [32]. Проведено немало исследований, доказывающих ассоциацию уровня гликемии и HbA1c и нарушений когнитивных функций при СД [14, 23, 30].

Еще одним патогенетическим фактором нарушений высших мозговых функций является сосудистая мозговая недостаточность. Являясь одним из характерных проявлений СД 2-го типа, развивающихся совместно с нарушениями углеводного обмена, как самостоятельно, так и совместно с хронической ишемией мозга или нейродегенеративным процессом, она может служить основой для развития когнитивных нарушений [14].

Проведено немало исследований, доказывающих закономерность между наличием СД 2-го типа и риском возникновения сосудистой деменции [7, 9, 29, 33]. Исследования проводились как среди женщин в возрасте от 70 до 81 года [13], так и у пожилых женщин, средний возраст которых составлял 66,3 года, в течение 4 лет [19].

В одном из исследований, проведенных в 2000 г. среди женщин пожилого возраста (от 65 лет), было отобрано 682 (7%) пациенток с СД из 9679 обследуемых. В результате проведенной синдромальной диагностики посредством нейропсихологических тестов женщины с СД имели показатели ниже в трех когнитивных тестах (р

Возможности антигипоксантов в лечении умеренных когнитивных нарушений у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет (СД) 2-го типа — одно из самых распространенных заболеваний людей пожилого возраста. Последние годы отмечается стремительный рост заболеваемости СД. Каждые 10–15 лет во всех странах мира число больных увеличивается приблизительно вдвое. В 2003 году ВОЗ по данным официальной регистрации зафиксировала 194 млн больных сахарным диабетом при этом ожидаемый прирост заболеваемости составит более 5% к 2025 году. В России показатель заболеваемости СД ниже среднемирового и равен 1:50, т. е. СД страдает один из 50 человек [3].

Читать еще:  Навязчивые состояния чем лечить

Другой не менее важной проблемой современной науки является увеличение распространенности когнитивных нарушений, обусловленное тенденцией к старению населения [2]. С недавнего времени стало известно, что хроническая гипергликемия и связанный с ней каскад дисметаболических процессов приводит к нарушениям в когнитивной сфере, что в значительной мере нарушает социальную активность пациентов, влияет на качество их жизни [11, 17].

Первые попытки описать нарушения когнитивных функций при СД были предприняты в 1922 году исследователями W. R. Miles и H. F. Root [23]. В 1965 году Rescke и Nielsen предложили концепцию «диабетической энцефалопатии», одним из ключевых признаков которой были расстройства высших психических функций (нарушение памяти, внимания, познавательной деятельности, мышления) [19]. На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что хроническая гипергликемия приводит к повреждению центральной нервной системы, в значительной мере исследованы качественные особенности когнитивных расстройств при СД, связь клинических характеристик диабета и состояния когнитивных функций, нейрофизиологические и нейрохимические основы нарушений высших мозговых функций при СД. Однако по сей день остается много открытых вопросов, связанных с феноменологией, патогенезом, диагностикой и лечением когнитивных нарушений при СД.

Первыми клиническими проявлениями «диабетической энцефалопатии» являются жалобы на снижение работоспособности, общую слабость, повышенную утомляемость, ухудшение памяти, головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. В дальнейшем нарастают нарушения памяти и внимания, что начинает затруднять социальную и бытовую активность пациентов, менее часто фигурируют жалобы на головную боль, однако более отчетливой становится неврологическая симптоматика [13]. Когнитивные расстройства, возникая исподволь, медленно прогрессируют, приводя в некоторых случаях к деменции. M. Harris было показано, что распространенность когнитивных нарушений различной степени выраженности при сахарном диабете 2-го типа составляет 20% среди мужчин, 18% среди женщин 60 лет и старше [21]. Основу когнитивных нарушений при СД, по данным разных авторов, составляют снижение памяти слухоречевой и зрительной модальности, ухудшение интеллектуальных способностей, замедление мышления, недостаточность внимания и обработки информации [18, 19, 29, 33].

Когнитивные нарушения при СД обусловлены различными патогенетическими факторами, включающими хроническую гипергликемию, микро- и макрососудистые нарушения [9, 11, 29]. В экспериментальных исследованиях было убедительно показано, что гипергликемия оказывает непосредственное повреждающее воздействие на нейроны головного мозга и ускоряет нейродегенеративные процессы [25, 32]. Связанный с диабетом дефицит инсулина, или инсулинорезистентность, запускает каскад патологических реакций, приводящих в конечном итоге к нарушениям липидного обмена с формированием атеросклероза крупных и средних артерий [17]. Образование конечных продуктов гликозилирования белков и процессы свободнорадикального окисления приводят к микроангиопатии [4]. Кроме гипоксически-ишемических и дегенеративных изменений в головном мозге на снижение когнитивных функций при диабете также могут влиять частые гипогликемические эпизоды, связанные с противодиабетической терапией [34], более высокая распространенность эмоциональных нарушений у данной категории больных (депрессия, тревожность) [27].

Учитывая многофакторный характер нарушений, определяющий возникновение и развитие когнитивного дефицита при диабете, в лечении следует использовать такие средства, которые имеют наибольшее количество точек приложения. Одним из таких препаратов является Актовегин, который представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят.

Когнитивные нарушения и сахарный диабет: возможности предупреждения и лечения

Мохорт Т.В., Мохорт Е.Г. Белорусский государственный медицинский университет, Минск

Резюме. В 21 веке при прогрессивном увеличении продолжительности жизни, росте заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2 типа, необходимости сохранения полноценного качества жизни у лиц старшей возрастной группы актуальность изучения когнитивных нарушений приобретает особую значимость. Механизмы развития когнитивных нарушений при СД во многом остаются неясными, что затрудняет поиск эффективных стратегий предупреждения деменции. Не вызывает сомнений необходимость адекватной комплексной терапии СД с учетом потенциального церебропротективного действия лекарственных средств. Рассматриваются различные профилактические и лечебные подходы, позволяющие оказывать влияние на когнитивные функции. Статистические расчеты показывают, что если какой-либо метод профилактики сможет привести к задержке наступления деменции на 2 года, то через 50 лет будет почти на 2 миллиона меньше случаев, чем прогнозировалось; если начало сможет быть отсрочено на 1 год, будет почти на 800 тысяч меньше случаев болезни, что подчеркивает актуальность профилактики и лечения когнитивных нарушений.

Ключевые слова: сахарный диабет, когнитивные нарушения, немедикаментозная коррекция, лечение.

Поражения центральной нервной системы и, в частности, головного мозга при сахарном диабете (СД) изучены недостаточно. Распространены такие проявления поражения головного мозга, как когнитивные нарушения различной степени выраженности: от минимальной дисфункции до умеренных когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции, с преобладанием субъективных нарушений (снижение памяти, умственной работоспособности) и, наконец, деменции.

В 21 веке при прогрессивном увеличении продолжительности жизни, росте заболеваемости СД 2 типа, необходимости сохранения полноценного качества жизни у населения старшей возрастной группы актуальность изучения когнитивных нарушений приобретает особую значимость. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что у лиц 60 лет и старше СД выявляется примерно в 18–20% случаев, а когнитивные нарушения имеют до 25% лиц из общей популяции включенных в исследования [1*]. Наличие СД 2 типа увеличивает риск развития когнитивных нарушений и деменции до 40%, причем их проявления манифестируют в более молодом возрасте [2].

Считается, что когнитивные нарушения при СД являются результатам взаимодействия различных патогенетических факторов: метаболических (хроническая гипергликемия и гипогликемические эпизоды с активацией оксидативного стресса, гликирование белков, дислипидемия); сосудистых (ишемия, лейкоареоз, лакунарные инфаркты, эндотелиальная дисфункция); эндокринных (гиперинсулинемия и инсулинорезистентность (ИР), гиперлептинемия, гиперкортизолемия, гиперинсулинемия и др.) и неврологических (генетическая предрасположенность, церебральная атрофия, в том числе атрофия корковых структур, отложения амилоида, нарушения гомеостаза кальция и катехоламинов в нейронах, депрессии) [3]. Наиболее распространены гипотезы, определяющие роль хронической гипергликемии, повторяющихся гипогликемических эпизодов, инсулинорезистентности, артериальной гипертензии, дислипидемии, микро- и макроангиопатий и отложения амилоида. Тем не менее механизмы развития когнитивных нарушений при СД во многом остаются неясными, что затрудняет поиск эффективных стратегий их предупреждения и лечения.

Модификация образа жизни – первая рекомендация при ведении СД 2 типа. Ее составляющие:

– поддержание нормальной массы тела (в пределах 18,5–24,9 кг/м 2 );

– соблюдение диеты с пониженным содержанием животных жиров, богатой овощами, фруктами, морепродуктами, нежирными молочными продуктами; витаминами группы В, омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами;

– исключение курения, злоупотребления алкоголем;

– поддержание регулярной физической активности не менее 4–6 часов в неделю;

– повышение когнитивного резерва.

Нормализация массы тела. В последние годы появились публикации о влиянии на когнитивную функцию ожирения. Whitmer и соавт. доложили о росте первичной заболеваемости деменцией с нарастанием массы тела от нормальной до ожирения [4]. Также доказано снижение объема гиппокампа при увеличении окружности талии и определено негативное влияние именно висцерального ожирения на развитие когнитивных нарушений. Потенциальная модель взаимосвязи висцерального ожирения и когнитивных нарушений приведена на рисунке.

Очевидно, что профилактика когнитивного снижения должна включать поддержание нормальной массы тела.

Правильное питание включает соблюдение определенного типа питания, направленного на ограничение в рационе холестерина, животных жиров, избыточного количества углеводов, а также поваренной соли.

Считается, что средиземноморская диета, включающая овощи, орехи, фрукты и рыбу жирных сортов, оливковое масло, небольшое количество мясных продуктов и мяса, существенно снижает риск развития деменции [5].

Активное употребление с пищей полиненасыщенных жирных кислот (таких как линолевая кислота) или недостаточное употребление антиоксидантов может вызвать окислительный стресс и стать причиной предрасположенности к атеросклерозу. В ходе исследования пациентов старшей группы, проводившегося с 1990 по 1993 г. и охватившего 390 людей очень пожилого возраста, было доказано, что эти факторы повышают риск снижения умственных способностей [6].

Потребление соли более 5,8 грамма в сутки (2300 мг натрия) увеличивает риск артериальной гипертензии и инсульта – критического проявления сосудистого компонента в развитии когнитивных нарушений, что диктует необходимость ограничения потребления соли [7].

Читать еще:  Новые прививки от гриппа

Курение и алкоголь. Курение – бесспорный фактор риска активации неиммунного воспаления и прогрессии атеросклероза, повышающих риск развития сосудистой деменции и когнитивных расстройств. Данные о связи курения и болезни Альцгеймера противоречивы. Есть исследования, указывающие на возможное снижение риска развития болезни Альцгеймера при курении в пожилом возрасте [6]. В ходе широкомасштабного исследования, известного под названием Гонолульской сердечной программы, была установлена положительная корреляция между курением в среднем возрасте и риском снижения когнитивной функции в пожилом возрасте [8]. В этой группе благотворное влияние на мыслительные процессы оказало длительное воздержание от курения. При сложностях в депривации курения могут быть рекомендованы бупропион или варениклин [9].

Когнитивные нарушения выявляются у 50–70% лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (вне зависимости от наличия СД), в 10% случаев они носят выраженный характер, достигающий степени деменции [10]. Считается, что деменция, обусловленная алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев деменции, особенно у лиц молодого возраста [10, 11, 12].

Физическая нагрузка. Считается, что регулярная физическая нагрузка, высокая физическая активность приводят к снижению риска когнитивных нарушений и деменции в пожилом возрасте [13]. В метаанализе, посвященном оценке влияния физической активности на когнитивную функцию и включающем результаты анализа 47 когорт наблюдения, подтверждено позитивное влияние физической активности на когнитивную сохранность [14].

Для повышения когнитивного резерва необходимо заботиться о сохранении когнитивных функций с молодых лет – тренировать память (при этом важны интенсивность умственных упражнений, их частота и регулярность), полезно играть в шахматы, разгадывать кроссворды, которые являются своеобразной «гимнастикой» для мозга, также для этой цели существуют различные интеллектуальные игры. В результате получения доказательств снижения когнитивный функций у лиц, занимающихся умственным трудом, в литературе появился термин «фитнесс для мозга». Упражнения по тренировке памяти малоэффективны на развернутых стадиях когнитивных нарушений и демеции, однако они могут использоваться у больных с начальными стадиями заболевания и задерживают развитие нарушений на 5–9 лет [15, 16]. Людям старшего возраста рекомендуется заниматься умственной деятельностью как минимум три раза в неделю. Каждый может выбрать занятие по душе: начиная от чтения или сбора пазлов, разгадывания кроссвордов, заучивания стихов и заканчивая рисованием, обучением музыке и даже получением новой специальности [17].

Общение положительно влияет на поддержание нормального уровня интеллекта в пожилом возрасте. Есть предположения, что широкий круг общения снижает у пожилых людей риск возникновения когнитивных расстройств. Существуют исследования, указывающие на более высокие когнитивные способности у пациентов с более высокой социальной активностью, однако это не может предотвратить последующее когнитивное снижение [18].

Гликемия. Механизмы поражения головного мозга при воздействии гипергликемии аналогичны доказанным при формировании других хронических диабетических осложнений, которые ведут к повреждению нейронов. Так, исследование ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk), включавшее субисследование по оценке памяти ACCORD-MIND (2977 пациентов с СД 2 типа), продемонстрировало наличие связи с повышенным уровнем НвА1с и снижением показателей когнитивного тестирования по четырем использованным оценочным шкалам [19].

С другой стороны, гипогликемии могут приводить к нейрогликопении и нарушениям функции мозга, нейрональному некрозу, особенно в наиболее уязвимых зонах мозга, таких как кора, гиппокамп, развитию ишемии и другим повреждениям. Наличие эпизодов тяжелой гипогликемии, потребовавших госпитализации или обращения за неотложной помощью, существенно повышает риск развития деменции [20]. Доказано, что негативное влияние гипогликемии преимущественно проявляется у пожилых пациентов, имеющих более низкий когнитивный резерв и не способных нивелировать последствия повреждения. Влияние легких эпизодов гипогликемии на риск развития деменции остается неясным [20].

Колебания уровней (вариабельность) гликемии у пациентов с плохо контролируемым диабетом приводят к ухудшению функции нейромедиаторов и когнитивным нарушениям [21].

Базисные стратегии ведения СД в состоянии компенсации без значительных колебаний гликемии и без гипогликемических эпизодов бесспорны при любых микро- и макрососудистых осложнениях и при когнитивном снижении. Важно знать, что в ряде исследований показано, что адекватное лечение СД с обеспечением целевых уровней компенсации связано с улучшением когнитивного статуса, особенно у лиц с большей длительностью СД [22, 23], а своевременная (начатая в средние годы жизни) адекватная антигипергликемическая терапия СД может снижать риск развития деменции в пожилом возрасте. Для поддержания целевого уровня НвА1с Нажмите для комментария

Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Лечение когнитивных нарушений при сахарном диабете

Хронические осложнения сахарного диабета (СД) включают микро и макрососудистые нарушения, приводящие к развитию слепоты, терминальной стадии болезни почек, ампутациям конечностей, а также прогрессированию атеросклероза и риску возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. До настоящего времени недостаточно изучены поражения центральной нервной системы, в первую очередь головного мозга при СД. Одним из часто регистрируемых проявлений поражения головного мозга являются когнитивные нарушения, актуальность изучения которых обусловлена прогрессивным ростом распространенности СД, увеличением продолжительности жизни и возрастающими требованиями к эффективной интеллектуальной деятельности. Механизмы развития когнитивных нарушений при СД остаются неясными, что затрудняет поиск эффективных стратегий предупреждения деменции. Необходимы усилия по максимально широкому нейропсихологическому скринингу пожилых пациентов с СД 2-го типа для раннего выявления когнитивных нарушений и использование всех возможностей их коррекции.

Сахарный диабет (СД) — хроническое дисметаболическое заболевание, основным проявлением которого является обусловленная абсолютным или относительным дефицитом инсулина гипергликемия, запускающая каскад системных метаболических нарушений в различных органах и тканях. Традиционно хронические осложнения СД включают микрои макрососудистые нарушения, приводящие к развитию слепоты, терминальной стадии болезни почек, ампутациям конечностей, а также прогрессированию атеросклероза и риску возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. До настоящего времени недостаточно изучены поражения ЦНС, в первую очередь головного мозга при СД. Одним из часто регистрируемых проявлений поражения головного мозга являются когнитивные нарушения, актуальность изучения которых обусловлена прогрессивным ростом распространенности СД, увеличением продолжительности жизни и возрастающими требованиями к эффективной интеллектуальной деятельности.

Несмотря на то что когнитивные нарушения выявляются при СД 1-го и 2-го типов, наибольший интерес вызывает наличие взаимосвязи между когнитивной дисфункцией и СД 2-го типа (СД 2), поскольку и когнитивные нарушения, и СД 2 — два самых выявляемых хронических состояния у лиц 60 лет и старше. Поскольку возраст является значимым и независимым фактором риска развития когнитивных расстройств и деменции, представляет интерес оценка данной коморбидной патологии. Примерно у 18—20% лиц старше 60 лет выявляется СД, когнитивные нарушения — у 25% лиц (в том числе у 6% — деменция, у 19% — умеренные когнитивные нарушения) [1].

О снижении когнитивных функций у пациентов с СД известно с 1922 г., когда W. R. Miles и Н. F. Root выявили связь между этой патологией и СД [2]. С тех пор проведено много исследований, которые показали, что при нейропсихологическом тестировании у пациентов с СД 2 отмечаются более низкие результаты, чем у пациентов с нормогликемией (в сравнимых по возрасту группах) [3]. Тем не менее до настоящего времени окончательно не определены патофизиологические механизмы, лежащие в основе данного осложнения, а также нет оптимальной методологии для оценки когнитивного дефицита, не разработаны адекватные методы лечения, профилактики когнитивной дисфункции. Когнитивные нарушения при СД являются результатом взаимодействия различных патогенетических факторов — метаболических, сосудистых, эндокринных и неврологических (таблица).

Когнитивные нарушения варьируют от минимальной дисфункции до стадии деменции. В 1997 г. был предложен термин «умеренные когнитивные нарушения» (mild cognitive impairment), который включал не достигающие степени деменции когнитивные нарушения и характеризовал ранние формы церебральной дисфункции с преобладанием субъективных нарушений (снижение памяти, умственной работоспособности), которые на протяжении достаточно длительного времени могут быть компенсированными.

Особенностями нейропсихологического профиля у пациентов с СД 2 являются снижение скорости психомоторных реакций, признаки поражения лобной доли, вербальной памяти, снижение скорости обработки информации, снижение речевой активности, нарушение внимания [1, 4, 5]. Память часто остается более сохранной или страдает вторично по отношению к вниманию и регуляции психической деятельности, следствием чего являются проблемы воспроизведения при относительно сохранном процессе запоминания [1]. Отдельно следует отметить, что у пациентов с СД более медленная скорость ходьбы, наблюдается увеличение частоты падений, но существует ли взаимосвязь между поражением головного мозга, связанным с СД, и этими нарушениями, до сих пор является спорным [6].

Читать еще:  Покраснения после прививки от гриппа

В ряде крупномасштабных исследований показано, что у больных с СД повышен риск развития деменции. Распространенность когнитивных нарушений при СД 2 составляет 20— 40% у пациентов более молодого возраста по сравнению с лицами без СД. Отклонения когнитивных функций в большинстве случаев остаются легкими или умеренными, хотя они способны негативно влиять на качество жизни пациентов [7]. Для уточнения когнитивного статуса используют нейропсихологические тесты, в том числе Шкалу краткого исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE), рекомендуемую для пожилых пациентов, однако данный тест является недостаточно чувствительным для пациентов с СД. Также для этой цели используют другие шкалы — Digit Symbol Substitution Test (D55T), Rey Auditory Verbal Learning Test и Stroop Test.

Многочисленные исследователи доказали, что у пожилых пациентов с СД 2 результат примерно на 1—2 балла ниже, чем у лиц того же возраста без СД, а при проспективном наблюдении в течение 2 лет оценка по MMSE у больных с СД снижается на 0,5 балла быстрее, чем у пациентов без СД [1, 7, 8]. Важным фактором является увеличение депрессивных состояний при СД, что также негативно отражается на когнитивных функциях и повседневной деятельности [9]. У пациентов с СД риск развития деменции повышается в среднем в 1,6 раза; сосудистой деменции — в 2—2,6 раза, болезни Альцгеймера (БА)— примерно в 1,5 раза независимо от возраста начала СД [10, 11].

Вышеприведенные факты позволяют считать, что когнитивные нарушения при СД могут быть обусловлены цереброваскулярной патологией, первично дегенеративным процессом или иметь смешанный характер [12].

Фактором, способствующим увеличению вероятности развития когнитивных нарушений, является также сочетание СД 2 и артериальной гипертензии.
Несмотря на распространенность когнитивных изменений при СД 2, до настоящего времени роль различных нарушений гликемии (гипогликемия, гипергликемия) в развитии когнитивных дисфункций окончательно не выяснена. Также дискутабельным остается вопрос, могут ли легкие когнитивные нарушения при СД 2 прогрессировать и приводить к деменции.

Связь с СД предполагает, что патофизиология процессов, лежащих в основе развития когнитивной дисфункции, базируется на метаболических нарушениях, инициируемых дисгликемией. Существуют гипотезы, в которых предполагается, что основными причинами являются хроническая гипергликемия, гипогликемические эпизоды, инсулинорезистентность (ИР), артериальная гипертензия, сосудистые заболевания, дислипидемия, отложения амилоида.

ЛИТЕРАТУРА
1.Strachan M. W. J., Reynolds R. M, Frier B. M. //Br. Med. Bui.— 2008.— Vol. 88.— P. 131—146.
2.Miles W. R, Root H. F. // Arch. Int. Med.— 1922.— Vol. 30.— P. 767—770.
3.Kodl C. T., Seaquist E. R. // Endocr. Rev.— 2008.— Vol. 29, № 4.— P. 494—511.
4.Fontbonne A., Berr С., Ducimetiere P., Alperovitch A. // Diabet. Care.— 2001.— Vol. 24.— P. 366—370.
5.Messier C. // Neurobiol. Aging.— 2005.— Vol. 26 (Suppl. 1).— P. 26—30.
6.Gregg E. W., Brown A. M. // Clin. Diabet.— 2003.— Vol. 21.— P. 113—118.
7.Mijnhout G. S., Scheltens P., Diamant M., et al. // Diabetologia.— 2006.— Vol. 49.— P. 1447—1448.
8.Biessels G. J., Staekenborg S., Brunner E., et al. // Lancet Neurol.— 2006.— Vol.5.— P. 64—74.
9.Bruce D. G., Casey G. P., Grange V., et al. // Diabet. Res. Clin. Pract.— 2003.— Vol. 61.— P. S9—67.
10.Ott A., Stolk R. P., Hofman A., et al. // Diabetologia.— 1996.— Vol. 39.— P. 1392—1397.
11.Yoshitake Т., Kiyohara Y, Kato I., et al. // Neurology.— 1995.— Vol. 45.— P. 1161—1168.
12.Kalaria R. N. //Nature Rev. Neurol.— 2009.— Vol.5.— P. 305—306.
13.Fonseca V. A. Clinical Diabetes: Translating Research into Practice.— Philadelphia, 2006.
14.Biessels G. J., van der Heide L. P., Kamal A., et al. // Eur. J. Pharmacol. 2002.— Vol. 441.— P. 1—14.
15.Klein J. P., Waxman S. G. // Lancet Neurol.— 2003.— Vol. 2.— P. 548—554.
16.Craft S. //Arch. Neurol.— 2009.— Vol. 66.— P. 300—305.
17.Biessels G. J., Kappelle A. C., Bravenboer B., et al. // Diabetologia.— 1994.— Vol. 37.— P. 643—650.
18.Munshi M., Grande L., Hayes M., et al. //Diabet. Care.— 2006.— Vol. 29.— P. 1794—1799.
19.Cukierman-Yaffe Т., Gerstein H. C., Williamson J. D., et al. // Diabet. Care.— 2009.— Vol. 32, № 2.— P. 221—226.
20.Launer L. J., Miller M. E, Williamson J. D., et al. // Lancet Neurol.— 2011.— Vol. 10.— P. 969—977.
21.Cui X., Abduljalil A., Manor B. D., et al. // PLoS One.— 2014.— Vol. 24.— P. 9.
22.Whitmer R. A, Karter A. J., Yaffe K. et al. // JAMA.— 2009.— Vol. 301, № 15.— P. 1565—1572.
23.Lin C. H., Sheu W. H. // J. Intern. Med.— 2013.— Vol. 273, № 1.— P. 102—110.
24.Patrick A. W, Campbell I. W. // Diabet. Med.— 1990.— Vol. 7.— P. 349—354.
25.Comi G. //Clin. Neurosci.— 1997.— Vol. 4.— P. 374—379.
26.McCallA. L. //Diabetes.— 1992.— Vol. 41.— P. 557—570.
27.Arvanitakis Z. // Neurology.— 2006.— Vol. 67.— P. 1960—1965.
28.Rodriguez G., Nobili F., Celestino M. A., et al. // Diabet. Care.— 1993.— Vol. 16.— P. 462—468.
29.Sonnen J. A., Larson E. B., Brickell K., et al. // Arch. Neurol.— 2009.— Vol. 66.— P. 315—322.
30.Van Harten B., de Leeuw F., Weinstein H. C., et al. // Diabet. Care.— 2006.— Vol. 29.— P. 2539—2548.
31.Van Harten B., Oosterman J., Muslimovic D., et al. // Age Aging.— 2007.— Vol. 36.— P. 164—170.
32.Marks J. L., Porte Jr. D, Stahl W. L, Baskin D. G. // Endocrinology.—1990.— Vol. 127.— P. 3234—3236.
33.Brant A. M., Jess T. J., Milligan G., et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 1993.— Vol. 192.— P. 1297— 1302.
34.Seaquist E. R., Damberg G. S., Tkac I., Gruetter R. // Diabetes.— 2001.— Vol. 50.— P. 2203—2209.
35.Hasselbalch S. G., Knudsen G. M., Videbaek C., et al. // Diabetes.—1999.— Vol. 48.— P. 1915—1921.
36.Janson J., Laedtke Т., Parisi J. E., et al. // Diabetes.— 2004.— Vol. 53.— P. 474—481.
37.Kalaria R. N. //Nature Rev. Neurol.— 2009.— Vol. 5.— P. 305—306.
38.Alafuzof I., Aho L., Helisalmi S., et al. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2009.— Vol. 35.— P. 60—68.
39.Talbot K. Wang H.-Y, Kazi H, et al. // J. Clin. Invest.— 2012.— Vol. 122, № 4.— P. 1316—1338.
40.Zhao W. Q., Townsend M. //Biochem. Biophys. Acta.— 2009.— Vol. 1792, № 5.— P. 482—496.
41.Rosler N., Wichart I., Jellinger K. A. // Acta Neurolog. Scand.— 2001.— Vol. 103.— P.126—130.
42.Whitmer R. A. // Curr. Alzheimer. Res.— 2007.— Vol. 4, № 2.— P. 117—122.
43.Peila R., Rodriguez B. L., Launer L. J. // Diabetes.— 2002.— Vol. 51.— P. 1256—1262.
44.Corder E. H., Saunders A. M., Strittmatter W. J., et al. // Science.— 1993.— Vol. 261.— P. 921—923.
45.Nielson K. A, Nolan J. H, Berchtold N. C, et al. //J. Am. Geriatr. Soc.— 1996.— Vol. 44.— P. 897—904.
46.Jacobson A. M., Musen G., Ryan C. M., et al. // N. Engl. J. Med.— 2007.— Vol. 356.— P. 1842—1852.
47.Ryan C. M., Freed M. I., Rood J. A., et al. // Diabet. Care.— 2006.— Vol. 29.— P. 345—351.

Адрес для корреспонденции:
Мохорт Елена Геннадьевна.
Белорусский государственный медицинский университет. 220116, г. Минск, ул. Уборевича, 73; сл. тел. (8-017) 331-29-67.

Ключевые слова: деменция, когнитивные нарушения, осложнения сахарного диабета, сахарный диабет
Автор(ы): Мохорт Е. Г., Холодова Е. А., Мохорт Т. В.
Медучреждение: Белорусский государственный медицинский университет

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector