17 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Особенности химиотерапии вирусных инфекций

Химиотерапия вирусных инфекций

Химиотерапия вирусных инфекций — это особая проблема.

Успехи в поиске эффективных противовирусных терапевтических препаратов пока не столь значительны как в области противомикробных средств. Трудность заключается в создании препаратов, избирательно подавляющих репродукцию вируса и не затрагивающих процессы жизнедеятельности клеток и всего организма в целом.

Большинство ингибиторов вирусспецифических процессов, тесно связанных с метаболизмом, энергетическим обменом и ферментативными реакциями в клетке, практически всегда оказывают токсическое воздействие и на нее. Именно это считают главным объяснением того, что до сих пор не найден «волшебный препарат» против всех вирусов. Как правило, имеющиеся в терапевтической практике препараты обладают довольно низкой эффективностью, и то в случае применения на ранней стадии болезни. Они имеют узкий спектр действия (в лучшем случае, в пределах одного семейства) и к ним быстро формируется резистентность у патогенных вирусов. Тем не менее это направление интенсивно развивается, хотя каждый новый препарат появляется не скоро.

Поиск антивирусных препаратов идет по двум направлениям: направленный поиск и скрининг. В первом случае предпринимаются попытки использовать известные свойства химических соединений для целенаправленного воздействия на тот или иной этап репродукции вируса, т. е. изучение идет от предполагаемого механизма действия к препарату. Второй путь опирается на испытанный веками «метод тыка» — скрининг (отбор, просеивание), предполагая вылавливание активных препаратов среди широкого спектра химических соединений различного класса. Скрининг призван научно использовать случай. Поиск идет от препарата, а механизм, как полагают, приложится после. На первом этапе выявляется степень ингибирования репродукции вирусов; на втором — токсическое действие отобранных препаратов на нормальные клетки; на третьем определяется минимальная концентрация препарата, не оказывающая токсического действия на клетки; на последнем этапе проводится дальнейшее изучение отобранных препаратов.

Результаты многолетних трудоемких поисков антивирусных веществ путем такого отбора оказались весьма скромными и увенчались открытием единичных химиопрепаратов, обладающих узким спектром действия.

Благодаря достижениям фундаментальных исследований в области вирусологии и выяснению молекулярных механизмов репродукции вирусов первое направление в химиотерапии вирусных инфекций более перспективно. Но оно основано на направленном получении или синтезе химиопрепаратов, действующих на заведомо известные уязвимые стадии репродукции вирусов либо на функции клеток, необходимые на каком-то общем для различных групп вирусов этапе их репродукции.

Можно выделить три основные группы препаратов, подавляющих начальные (адсорбция, проникновение и депротеинизация), средние (синтез компонентов) и заключительные [композиция (сборка) и высвобождение] стадии взаимодействия вирусов с клетками.

Ингибиторы адсорбции, проникновения и депротеинизации. Обнаружен ряд синтетических препаратов, ингибирующие ранние этапы репродукции вирусов. Наиболее активными из них оказались «СИМО» — аналог сиаловой кислоты и «AMps» — α-аминопараметоксифенилметансульфоновая кислота, препятствующая адсорбции вирионов вируса гриппа типа А на клетках.

Ремантадин и амантадин специфически блокируют стадию раздевания вируса и вызывают накопление промежуточных продуктов раздевания. Они блокируют слияние вирусной оболочки с лизосомальной мембраной, блокируется удаление белка М, и вирусный геном не выходит из лизосомы. Оба препарата ингибируют репродукцию ряда вирусов — гриппа, болезни Ньюкасла, кори, краснухи, везикулярного стоматита, альфа-вирусов и других липидсодержащих вирусов. Амантадин и ремантадин — эффективные средства химиотерапии и химиопрофилактики гриппа.

Ингибиторы синтеза вирусных компонентов. Это главным образом аномальные нуклеозиды, которые ингибируют функции вирусных полимераз, а при включении во вновь синтезируемые нуклеиновые кислоты делают их нефункциональными. Наиболее известные препараты этой группы — азидотимидин, ацикловир, рибавирин.

Азидотимидин (зидовудин) ингибирует обратную транскриптазу, избирательно взаимодействует с ферментом ретровирусов, включая ВИЧ.

Ацикловир — нуклеозидный аналог гуанозина с высокой избирательностью к инфицированным вирусами клеткам. В клетках после последовательных превращений ацикловира образуется ациклогуанозинтрифосфат, который ингибирует ДНК-полимеразу вирусов, тормозя образование полноценной молекулы нуклеиновой кислоты, так как из-за отсутствия гидроксильной группы к ациклогуанозинтрифосфату не могут присоединиться последующие нуклеотиды. Препарат не влияет на синтез ДНК в незаряженной клетке, так как в них он не превращается в активную форму. Он эффективен при лечении инфекций, вызванных вирусом простого герпеса.

Рибавирин — имеет широкий спектр действия, обладая эффективностью против ДНК — и PHK-содержащих вирусов — вирусов гриппа, парагриппа, полиомиелита, риновируса, везикулярного стоматита, герпеса, осповакцины и др.

Ингибиторы сборки и освобождения потомства вирионов. Такими ингибиторами являются производные тиосемикарбазонов. Практическое применение нашел метисазон. Антивирусное действие его обусловлено подавлением трансляции поздних вирусных иРНК и сборки вирусных частиц. Препарат активен против вирусов оспы.

Ингибиторы протеаз. Известно, что для возникновения инфекционного процесса необходима протеолитическая активность вируса, т. е. нарезание одного или нескольких его белков. Сущность этого феномена заключается в том, что многие вирусные белки приобретают функциональную активность лишь после протеолитического нарезания. У пикорна-, тога-, ретро — и других вирусов этот процесс лежит в основе формирования всех структурных вирусных белков, которые образуются в результате нарезания белка — предшественника. У ортомиксо-, парамиксо-, рео-, бунья-, арена — вирусов и других протеолитическому нарезанию подвергаются в первую очередь гликопротеиды. Так, например, у парамиксовирусов на суперкапсидной оболочке вириона два гликопротеида: HN (гемагглютинин/нейраминидаза) и F (белок слияния); у вирусов гриппа НА (гемагглютинин) и NA (нейраминидаза). В процессе инфекции вирусные гликопротеиды у вирусов обоих семейств претерпевают протеолитическое нарезание. У парамиксовируеов белок F нарезается на два гликопротеида — F1 и F2; у ортомиксовирусов протеолизу подвергается гемагглютинин, который нарезается на два фрагмента — НА1 и НА2.

Вирионы приобретают способность заражать клетки (т. е. становятся инфекционными) лишь после нарезания (НА → НА1 + НА2, F → F1 + F2). Чем выше уровень протеолитического нарезания вируса в организме, тем интенсивнее развитие инфекционного процесса и выше вирулентность вируса.

Нарезание белков у различных вирусов осуществляется либо только клеточными, либо клеточными и вирусспецифическими протеазами. Для правильного нарезания белка, обеспечивающего его активность, необходимы протеазы определенной специфичности. Отсюда следует, что подавление активности протеаз, участвующих в нарезании вирусных белков, должно блокировать способность вирионов заражать чувствительные клетки.

Читать еще:  При гриппе арбидол

В последние годы проводятся многочисленные эксперименты на модели ВИЧ. Отмечают усиление противовирусной эффективности при совместном использовании ингибиторов протеаз ВИЧ и аномальных нуклеозидов.

Ингибиторами протеаз являются препараты: гордокс, контрикал, апротинин и др.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Химиотерапия вирусных инфекций

Лекция 12

Существенные различия в структуре и биосинтетичес­ких процессах у прокариотов (бактерий) и эукариотов (в частности, у человека и высших животных) обуслов­ливают широкие возможности поиска эффективных и безвредных для организма химиотерапевтических веществ, тем более что существование многих из них подсказала сама природа в виде антибиотиков. Так, например, пенициллины нарушают синтез клеточной стенки бактерий — образования, отсутствующего в клетках животных, и по­этому для больного значительные дозы этих антибиотиков относительно безвредны. Тетрациклины нарушают нор­мальную работу прокариотических рибосом (правильность считывания генетического кода) и мало влияют на эукариотические рибосомальные системы и т. д.

Иначе обстоит дело с химиотерапией вирусных ин­фекций, поражающих человека и животных. Репродукция вирусов теснейшим образом связана с функционированием эукариотических клеток, в которых они паразитируют, в связи с чем обычные антибиотики, действующие на прокариоты (бактерии), неактивны в отношении вирусов. Поиск антивирусных веществ, специфически блокирующих вирусную инфекцию, но не повреждающих клетки организма, по принципу «волшебной пули» основателя химио­терапии П. Эрлиха, является весьма сложной задачей. Поэтому успехи в области химиотерапии вирусных ин­фекций скромны, набор химиотерапевтических препаратов невелик, и каждый новый эффективный препарат появ­ляется не скоро.

Мишень действия антивирусных препаратов. В каждой из стадий репродукции вирусов можно вычленить звено, на которое можно направить действие химиопрепарата.

Существует, однако, и другой подход к химиотерапии вирусных инфекций, основанный на положении, что ми­шенью действия антивирусного вещества может быть зара­женная вирусом клетка. Такая клетка в генетическом и функциональном отношении отличается от здоровых кле­ток и является мишенью действия стимулированных Т-эффекторов. Разрушение небольшой популяции заражен­ных клеток в начальных стадиях инфекции, до ее генерализации, не должно явиться катастрофой для организма. Выявление зараженных клеток возможно, во-первых, иммунологически с помощью антител, специфических к вирусиндуцированным антигенам. Во-вторых, селективная гибель зараженных клеток возможна в результате повы­шения проницаемости плазматической мембраны заражен­ной клетки для ряда соединений, таких как некоторые аномальные нуклеозиды, бактериальные токсины и др.

Третья возможность заключается в использовании по­тенциальных токсинов — претоксинов, которые могут активироваться и превращаться в токсины только в заражен­ных клетках благодаря действию вирусспецифических ферментов. Такие вирусспецифические ферменты, как протеазы, протеинкиназы, нуклеотидкиназы могут активиро­вать различные группы соединений, используемых в виде претоксинов, которые в результате внутриклеточной активации вызовут гибель зараженной клетки.

Таким образом, мишенью действия антивирусных ве­ществ могут быть:

1) вирусспецифические процессы в зараженной клетке;

2) зараженная клетка.

Поиск и отбор антивирусных препаратов. Создание новых антивирусных препаратов ведется по двум направле­ниям. Первым из них является поточный метод изучения антивирусной активности большого количества синтетичес­ких и природных соединений (скрининг). Скрининг имеет несколько этапов. На первом этапе выявляется степень ингибирования репродукции вирусов, на втором — токси­ческое действие отобранных препаратов на нормальные клетки, на третьем определяется минимальная активная концентрация препарата, не оказывающая токсического действия на клетки. Таким путем определяется химиотерапевтический индекс — отношение минимальной эффек­тивной дозы к максимальной переносимой. На последнем этапе проводится дальнейшее изучение отобранных пре­паратов.

Результаты многолетних трудоемких поисков анти­вирусных веществ путем эмпирического отбора оказались весьма скромными и увенчались открытием единичных химиопрепаратов, обладающих узким спектром действия. Так, например, амантадин и ремантадин эффективны лишь при гриппе, вызванном вирусом типа А, но не В, метисазон действует лишь на инфекцию, вызванную виру­сами оспы, и т. д. Очевидно, что, идя по этому пути, можно и в будущем ожидать получения ограниченного числа препаратов с узким спектром действия.

Между тем природа на примере интерферона показы­вает нам и другие пути, которые могли бы привести к созданию антивирусных препаратов с широким спектром действия и высокой эффективностью.

Благодаря достижениям фундаментальных исследова­ний в области вирусологии и выяснению молекулярных механизмов репродукции вирусов появилась возможность для развития новых подходов к химиотерапии вирусных инфекций, которые основаны на направленном получении или синтезе химиопрепаратов, действующих на заведомо известные уязвимые стадии репродукции вирусов либо на функции клеток, необходимые на каком-то общем для различных групп вирусов этапе их репродукции.

Особенности химиотерапии вирусных инфекций

Характеристика инфекционного процесса, патогенность и токсигенность бактерий. Генетический контроль факторов патогенности и токсигенности. Механизмы развития внутриутробных инфекций. Патогенетические особенности инфекции у детей разного возраста.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Эпидемиология и этиология внутриутробных инфекций. Источник и пути проникновения, факторы риска ее развития, симптомы. Диагностика и клиническая картина болезни. Патогенетические особенности протекания инфекционного заболевания у детей раннего возраста.

презентация [536,2 K], добавлен 05.01.2015

Характеристика резидентных вирусов ротовой полости. Клиника, диагностика и лечение герпетического стоматита, опоясывающего лишая, герпангины, инфекционного мононуклеоза, поражений полости рта вирусом папилломы человека. Профилактика вирусных инфекций.

презентация [4,8 M], добавлен 02.07.2014

Сущность понятия «инфицирование». Особенность инфекционного процесса у плода. Характеристика инфекционных внутриутробных поражений в зависимости от сроков гестации. Этиологическая структура заболеваний в акушерстве и перинатологии в настоящее время.

контрольная работа [15,2 K], добавлен 19.10.2011

Понятие и отличительные особенности инфекционных болезней. Факторы патогенности микроорганизмов как биологического признака бактерий. Характеристика экзо- и эндотоксинов. Свойства экзоферментов. Сущность проблемы специфичности патогенеза инфекций.

Читать еще:  Против гриппа капсулы

реферат [419,5 K], добавлен 26.12.2013

Основные возбудители острых респираторных инфекций. Воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Патогенетические механизмы ОРВИ. Особенности клинической картины гриппа. Фармакотерапия, способы лечения неосложненного бронхита, влажного и сухого кашля.

презентация [5,7 M], добавлен 14.10.2014

Характеристика основных способов борьбы с вирусными заболеваниями. Ознакомление с действием химиотерапевтических средств на инфекционные заболевания. Причины возникновения аллергических реакций, побочных токсических эффектов и развития дисбактериоза.

презентация [185,4 K], добавлен 06.12.2011

Определение внутрибольничных (госпитальных, нозокомиальных) инфекций. Проблема инфекционного контроля. Источники распространения инфекций, их этиология, профилактика и лечение. Стартовая антимикробная терапия. системы эпидемиологического надзора.

презентация [701,6 K], добавлен 07.10.2014

Общая характеристика кишечных инфекций. Фекально-оральный механизм передачи. Интенсивность и главные особенности эпидемического процесса. Лабораторная диагностика кишечных инфекций. Показания к госпитализации. Профилактика острых кишечных инфекций.

презентация [1,2 M], добавлен 20.04.2015

Исследование причин возникновения инфекционных заболеваний. Пути передачи инфекций. Сравнительная характеристика воздушно-капельных инфекций. Профилактика острых респираторных вирусных инфекций в детских дошкольных учреждениях. Вакцинация дошкольников.

реферат [36,9 K], добавлен 24.02.2015

Кишечные инфекции: общий обзор и способы передачи. Характеристика эпидемического процесса кишечных инфекций при различных путях передачи возбудителя. Характеристика предпосылок и предвестников ухудшения эпидемиологической ситуации в отношении инфекций.

реферат [46,0 K], добавлен 21.04.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Химиотерапия вирусных инфекций

Широко распространенные в настоящее время химиотерапевтические препараты, в том числе антибиотики, оказались неэффективными (за редким исключением) при использовании их при лечении вирусных инфекций. Это прежде всего связано с отсутствием у вирусов собственных метаболических путей, ведущих к получению энергии и синтезу строительного материала. Поэтому нет ничего удивительного в том, что химиопрепараты, блокирующие опредегнные жизненно важные для того или другого микроорганизма ме-таболические реакции, точнее ферменты, катализирующие эти реакции, не оказывают ингибирующего действия на внеклеточные вирионы. В то же время различные вещества, являющиеся ингибиторами репликации ДНК или процессов транскрипции и трансляции информации на рибосомы, могут оказывать ингибирующее действие при репродукции вирусных частиц в клетке хозяина. Вследствие того что многие из этих веществ подавляют жизнедеятельность самой клетки, шх нельзя использовать в качестве химиотерапевтических средств. Как было указано, некоторые вирионы содержат в своем составе вирусос-эецифические ферменты или несут информацию, необходимую для аштеза ферментов в клетке хозяина, катализирующих реакции биосинтеза вирусспецифических продуктов (ферментов и строительных белков).

Изыскание ингибиторов данных реакций ограничено тем, что вирусспецифические ферменты имеют большое структурное и функциональное сходство с подобными ферментами (ДНК-полимераза, ДНК-зависимая РНК-полимераза и др.) клетки хозяина — они почти в одинаковой степени подавляются соответствующими ингибиторами. Однако, несмотря на упомянутые проблемы, в настоящее время получен ряд препаратов, которые по механизму противовирусного действия можно разделить на несколько групп.

Вирулоцидные препараты, действующие на внеклеточные вирионы. К ним относятся оксолин, действующий на риновирусы, герпесвирусы и миксовирусы, и тетрофеин, действующий на адено вирусы и герпесвирусы. Однако их применение ограничено, посколь ку эти препараты токсичны.

Препараты, блокирующие адсорбцию вируса на рецепторах клетки хозяина. На этой стадии используют так называемые «фальшивые рецепторы», представляющие собой структурные аналоги вирусных рецепторов, которые, адсорбируясь на рецепторах (лигандах) клеток, препятствуют тем самым адсорбции вируса. Пока известен только один такой аналог рецептору CD4, на котором адсорбируется ВИЧ.

Препараты, нарушающие процесс «раздевания» вирусов. К ним относится ремантадин, активный против вируса гриппа А.

Препараты, ингибирующие стадию сборки вирионов. Производные тиосемикарбазона. Лучший из них метисазон (марборан) является ингибитором вируса оспы.

Препараты — ингибиторы репликации — аналоги азотистых оснований, которые, встраиваясь в молекулу ДНК или РНК, блокируют работу полимераз. К ним относятся видарабин, который действует на ДНК-зависимую ДНК-полимеразу вируса герпеса. Препарат токсичен, используется только при тяжелых формах заболеваний. Ациклавир имеет тот же механизм действия. Наиболее широко используется при инфекциях, вызванных вирусом герпеса Эпштейна-Барр и герпесвирусами 6 и 7 типов.

Азидотимидин — аналог тимина, действует на обратную транскриптазу ретровирусов, в частности ВИЧ. Дидезоксицитадин — аналог азидотимидина. Оба препарата токсичны. К ингибиторам репликации относятся также аналоги фосфоновой кислоты, которые, необратимо связываясь с пирофосфатом, блокируют функцию ДНК-полимеразы.

Большой интерес вызывают соединения, связанные с комплементарными олигонуклеотидами, которые способны повреждать вирусные гены. Кроме того, заслуживает внимания изыскание ингибиторов протеолитической активации ряда вирусов, белки которых приобретают функциональную активность только после их протеолитического нарезания. К таким вирусам относятся пикорна-, тога-, ретровирусы. У орто- и пикорнавирусов, аденовирусов протеолитическому нарезанию подвергаются гликопротеины.

ВОПРОС 25

БАКТЕРИОФАГ (бактерии + греч. phagos пожирающий; син.: бактериальный вирус, фаг) — вирус, поражающий бактерии. Бактериофаг открыт в начале 20 в. английским бактериологом Туортом (F. W. Twort, 1915) и канадским ученым Д’Эреллем (F. H. d’Herelle, 1917). Бактериофаги широко распространены в природе. Везде, где имеются бактерии, удается обнаружить и паразитирующие в них бактериофаги. Фаги выделены также из грибов и микоплазм. Бактериофаги применяют для диагностики, профилактики и лечения нек-рых инфекционных болезней. Их используют также в молекулярной генетике в качестве удобной экспериментальной модели. Система фаг — бактериальная клетка является идеальным объектом для исследования взаимоотношений вируса и клетки (см. Опухоли).

Бактериофаги различаются по химической структуре, типу нуклеиновой к-ты, морфологии и характеру взаимодействия с микробной клеткой. Бактериофаги в сотни и тысячи раз меньше микробных клеток. Типичная фаговая частица похожа на головастика и состоит из головки и хвоста. Длина хвоста обычно в 2-4 раза больше диаметра головки. В головке содержится ДНК, окруженная белковой оболочкой — капсидом. Хвост представляет собой белковую трубку — продолжение белковой оболочки головки. Существуют также бактериофаги с коротким отростком, не имеющие отростка и нитевидные. В зависимости от типа нуклеиновой к-ты бактериофаги, как и другие вирусы, делятся на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Читать еще:  Первые признаки вирусной инфекции

Бактериофаги подобно другим вирусам являются абсолютными внутриклеточными паразитами, их размножение происходит в живой клетке. По характеру взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой различают вирулентные и умеренные фаги. Процесс взаимодействия вирулентного бактериофага с клеткой складывается из нескольких стадий: адсорбции бактериофага на клетке, проникновения в клетку, биосинтеза компонентов фага и их сборки, выхода бактериофагов из клетки. Первоначально бактериофаги прикрепляются к фагоспецифическим рецепторам на поверхности бактериальной клетки. Хвост фага с помощью ферментов, находящихся на его конце, оболочку клетки, сокращается и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку, при этом белковая оболочка бактериофага остается снаружи. Инъецированная ДНК подавляет клеточно-направленные синтезирующие механизмы клетки, заставляя их синтезировать ДНК и белки фага. Из образовавшихся в различных частях клетки в разное время фаговой нуклеиновой к-ты и белка формируются новые фаговые частицы. Затем происходит лизис клетки и освобождаются зрелые бактериофаги.

Умеренные бактериофаги инфицируют клетку, но не вызывают ее лизиса. При этом ДНК бактериофага, попавшая в клетку, встраивается в генетический аппарат клетки и передается по наследству от клетки к клетке. Подобное состояние фага называется профагом. Под действием различных факторов, а иногда спонтанно может происходить превращение профага в вегетативную форму, сопровождающееся размножением бактериофага, лизисом клетки и выходом бактериофагов из клетки.

Очень важным свойством бактериофагов является их специфичность: бактериофаги лизируют культуры определенного вида, более того, существуют так наз. типовые бактериофаги, лизирующие варианты внутри вида.

Выявить бактериофаги можно путем нанесения содержащего бактериофаг материала на плотные питательные среды, засеянные газоном чувствительной бактериальной культуры. В том месте газона, куда попал бактериофаг, образуется стерильное пятно или бляшка — зона лизиса бактерий газона вследствие размножения бактериофага. Количество образовавшихся негативных колоний бактериофага соответствует количеству бактериофагов в материале.

Бактериофаги находят широкое практическое применение. Одним из методов внутривидовой идентификации бактерий, имеющих значение для обнаружения эпидемической цепочки заболевания, является фаготипирование (см. Бактериологическое исследование). Бактериофаги применяют также для профилактики (фагопрофилактики) и лечения нек-рых бактериальных инфекций. В последнее время интерес к ним возрос в связи с широким распространением лекарственно-устойчивых форм патогенных и условно-патогенных бактерий. Препараты бактериофагов выпускают в виде таблеток, мазей, аэрозолей, свечей, в жидком виде. Употребляют их для орошения, смазывания раневых поверхностей, вводят перорально, внутривенно и т. д. Существуют следующие лечебно-профилактические фаги: стафилококковый, стрептококковый, дизентерийный, брюшнотифозный, сальмонеллезный, колифаг; протейный синегнойный; имеются также комбинированные препараты. Применяют фаги при кишечных инфекциях, стрептококковой ангине, стафилококковой инфекции, ожогах, травмах, осложненных гнойным воспалением. Эффективным является лечение фагами в сочетании с антибиотиками.

ВОПРОС 26

Вирус— субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку, способные инфицировать живые организмы. Белковую оболочку, в которую упакован геном, называют капсидом. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип геномной нуклеиновой кислоты. Классифицируют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы, на чем основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы органических полимеров. От живых организмов-внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами или фагами). Несмотря на некоторые общие закономерности строения и стратегии развития (связанные с функциональной общностью), вирусы не имеют общего происхождения. Это подтверждается тем, что геномы вирусов, инфицирующих далёкие между собой группы организмов, структурно родственны, но притом имеют общую структуру генов и регуляторных элементов, кодируют структурно близкие белки, имеют общие механизмы регуляции экспрессии генов. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

Строение

Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг неё оболочку — капсид. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.

Роль вирусов в биосфере

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионовчастиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4×1030 а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высокаВ океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования раз в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector