0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Сдать анализ на антитела к асиалогликопротеиновому рецептору asgpr

Сдать анализ на антитела к асиалогликопротеиновому рецептору asgpr

зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела онкогенетика онкогены онкоген аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика BRCA NRAS KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 тест мутации

Что ищут на нашем сайте:

Антитела к гистонам, АС 2 4, торетт, ревматическая лихорадка, аквапорин, волчаночный аньткоагулянт, Гистосовместимость, антиген HLA B27, Ro и La антигенам анти Ro анти ро и а, RO 52, определение резистентности вируса, нептерин, поджелудочная, болезнь Бехчета, SS A 52 кДа, антитела к ботулиническому токсин, 01 02 15 1035, высокие титры антинуклеарногофакт, полиморфизм геноа аутоимунных заб, HLA B 51, иммунология.

Аутоиммунный гепатит — это воспаление печени, возникающее вследствие иммунного повреждения гепатоцитов. Точная причина заболевания не ясна, однако предполагается, что в основе патогенеза лежит взаимодействие генетических особенностей и факторов окружающей среды. Без лечения аутоиммунный гепатит может привести к фиброзированию печени (цирроз), что в конечном счете проявляется развитием печеночной недостаточности. Тем не менее, при ранней диагностике и своевременном лечении препаратами, подавляющими иммунную систему, аутоиммунный гепатит можно контролировать. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии пересадка может быть единственным методом лечения у пациентов с выраженным поражением печени.

Этиология заболевания: Этиология аутоиммунного гепатита в настоящее время неизвестна. Тем не менее, предполагается, что некоторые факторы (вирусная инфекция, лекарственные препараты, воздействие внешней среды) могут запускать аутоиммунный процесс. Так, отмечено, что у ряда пациентов с аутоиммунным гепатитом заболевание развивалось после инфицирования вирусным гепатитом А, Bили вирусом Эпштейна-Барра. Также антитела часто выявляются у пациентов с хроническим гепатитом C, в частности, у них обнаруживаются антитела к микросомам печени и почек 1 типа (anti-LKM-1). Некоторые заболевания печени, ассоциированные с приемом лекарственных средств, имеют иммунную основу. Так, прием некоторых препаратов (метилдопа, нитрофурантоин, миноциклин, адалимумаб, инфликсимаб) может приводить к развитию клинической картины, схожей с проявлениями аутоиммунного гепатита. Несмотря на то, что большинство проявлений исчезают после отмены препарата, отмечаются случаи дальнейшего прогрессирования хронического заболевания. Кроме того, в недавних исследовании при биопсии печени у больных аутоиммунным гепатитом и язвенным колитом в 50% случаев обнаруживалась ДНК Helicobacter pylori. Хотя это может рассматриваться как результат нарушений всасывания и детоксикационной фукнции печени, однако роль бактерий ЖКТ в индукции аутоиммунных заболеваний нельзя исключить.

Патогенез: Несмотря на то, что патофизиологические механизмы аутоиммунного гепатита в настоящее время не до конца изучены, имеющиеся данные позволяют предположить, что ключевыми факторами в развитии заболевания являются генетическая предрасположенность, молекулярная мимикрия между эпитопами инфекционного агента и компонентами клетки, а также нарушение баланса между эффекторными и регуляторными клетками иммунной системы. Кроме того, известно, что у больных аутоиммунным гепатитом чаще обнаруживаются другие аутоиммунные заболевания, что доказывает важную роль генетической предрасположенности, обусловленную преимущественно генами системы HLA. В целом, молекулы главного комплекса гистосовместимости и другие компоненты иммунной системы под воздействием вирусов, токсинов и микробиома стимулируют развитие T-клеточного иммунного ответа. Антиген-представляющие клетки (АПК, ДК) представляют антиген наивным CD4+ T-хелперам, что приводит к секреции провоспалительных цитокинов (IL-12, IL-6 и TGF-B), которые запускают дифференцировку Th1, Th2, Th17 лимфоцитов. Th1 секретируют IL-2 и IFN-y, что приводит к усилению экспрессии комплексов HLAI и II класса на гепатоцитах. Tregи Th2 секретируют IL-4, IL-10 и IL-13, стимулируя созревание B-лимфоцитов и плазмоцитов, вырабатывающих антитела. Th17 лимфоциты, чей уровень коррелирует со степенью фиброза печени, секретирует провоспалительные цитокины и подавляет действие регуляторных клеток. Количественное снижение регуляторных клеток проявляется нарушением толерантности к аутоантигенам, что приводит к развитию аутоиммунного поражения печени. Гистологически это проявляется обильной инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами ткани печени вокруг портальных трактов.

Читать еще:  Сдать анализ на аллерген f81 сыр чеддер igg

Восприимчивость и устойчивость к развитию аутоиммунного гепатита ассоциирована с аллельным вариантом DRB1 в составе комплекса HLA 6 хромосомы, что выявлено в ходе исследований на малых когортах пациентов. Кроме того, европейские, американские и азиатские работы показывают, что существуют отдельные вариации данных аллелей, которые свойственны заболевшим в конкретном географическом регионе. Так, наличие аллелей DRB113 или DRB103 и DRB07 или DRB103 ассоциированы с предрасположенностью к аутоиммунному гепатиту в Южной Америке, азиатские исследования описывают повышенную восприимчивость у носителей DRB10405 и DRB10401. Особенно тяжелые варианты заболевания развиваются при наличии аллелей DRB10701 и DRB103-DRB1-04. Кроме того, по данным мета-анализа, проведенного в Латинской Америке, аллели DRB11302 и DQB10301увеличивают устойчивость к заболеванию. За пределами комплекса HLAисследованы отдельные однонуклеотидные замены, ассоциированные с развитием аутоиммунных заболеваний. Так, подобные однонуклеотидные вариации отмечаются в кодирующем регионе протеина 3, индуцированного фактором некроза опухоли (TNFIP3) и цитотоксическего Т‑лимфоцитассоциированного белка 4 (CTLA-4) у пациентов с аутоиммунным гепатитом, особенно у населения Китая. Тем не менее, последний мета-анализ показал, что позитивная связь между особой последовательностью CTLA-4 и развитием гепатита была получена лишь в одном исследовании.

Триггерная роль инфекционных агентов поддерживает гипотезу о молекулярной мимикрии и кросс-реактивности между чужими эпитопами и антигенами печени как важных звеньях патогенеза. Основными инфекционными агентами являются вирус гепатита А, вирус Эпштейна-Барр, вирусы кори и простого герпеса. Предполагается, что молекулярная мимикрия играет основную роль в развитии кишечных аутоиммунных реакций, ассоциированных с микрофлорой и различными лекарственными средствами. Изменения в составе микробиома могут приводить к повышению кишечной проницаемости, что в свою очередь облегчает проникновение бактерий в портальный кровоток. Нарушение кишечного барьера вследствие диеты или приема антибиотиков может запускать иммунное воспаление печени. Патогномоничные изменения в кишечной микрофлоре были недавно описаны в исследовании аутоиммунного гепатита на экспериментальный гуманизированной мышиной модели. Дальнейшее неинвазивное секвенирование генов и определение биомаркеров изменения микрофлоры у пациентов с аутоиммунным гепатитом могут служить важными задачами научных исследований.

Кроме того, известна роль некоторых лекарств (например, миноциклина, нитрофурантоина, мелатонина, диклофенака, статинов и орнидазола) в качестве пусковых факторов аутоиммунного гепатита. Важно уточнить, что лекарственно индуцированный аутоиммунный гепатит существенно отличается от лекарственно индуцированного повреждения печени. Тем не менее, в 9% случаев симптомы схожи, и клинически заболевания сложно различить. Патогенез лекарственно индуцированного аутоиммунного гепатита сложен, однако известно, что метаболиты препаратов могут служить в качестве антигенов и приводить к продукции антител. Таким образом, стимулирование иммунной системы может происходить за несколько лет до развития клинических проявлений заболевания.

Читать еще:  Сдать анализ на cytomegalovirus днк количественно реал тайм пцр

Независимо от пускового фактора, презентация аутоантигенного пептида CD4+ T-хелперам приводит к выработке провоспалительных цитокинов и созреванию нескольких подтипов Т-хелперов (TH1, TH2, и TH17). Так, экспериментальные данные показали, что активированные цитокинами Th1 и Th17 клетки стимулируют экспрессию печеночных хемокинов CXCL9 и CXCL10, запускающих прогрессию аутоиммунного гепатита у мышей. T-хелперы 17 типа также участвуют в удалении патогена в ходе защитной реакции организма и стимулируют воспаление печени путем супрессии регуляторных клеток. Хемокин CXCL10, также известный как IFN-y-индуцированный белок 10, секретируется в ответ на воздействие IFN-y различными типами клеток. Так как наблюдается корреляция между его концентрацией и степенью фиброза печени, возможно его использование в качестве индикатора степени тяжести течения аутоиммунного гепатита. Что касается регуляторных клеток, разница между высоким их содержанием в печени и низким в сыворотке крови может быть связана с аномальным хоумингом Treg в воспаленной печени, что также описано у пациентов при остром отторжении трансплантата. Кроме того, снижение уровня внутрипеченочных T-reg наблюдалось у больных, получающих терапию стероидами или азатиоприном.

Симптомы: Клиническая картина аутоиммунного гепатита очень полиморфна. У ряда пациентов на ранних стадиях заболевание течет бессимптомно, у других может возникать характерная клиническая картина. Основными симптомами аутоиммунного гепатита являются:

Сдать анализ на антитела к асиалогликопротеиновому рецептору asgpr

Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (Anti-ASGPR) в крови

Общие сведения

Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (Anti-ASGPR) — новый маркер аутоиммунного гепатита.

  • Основные показания к применению:
    • Диагностика аутоиммунных гепатитов.
    • Дополнение к методам, в диагностике аутоиммунных гепатитов:
      • Антитела к АМА.
      • Антитела к гладким мышцам.
    • Оценка эффективности лечения.

Является дополнительным маркером аутоиммунного гепатита. Антитела появляются в дебюте заболевания с повышением концентрации при обострении. Содержание антител коррелирует с активностью аутоиммунного процесса, что может быть использовано для оценки эффективности лечения.

Асиалогликопротеиновые рецепторы (ASGPR) экспрессируются на клетках печени. ASGPR — интегральный мембранный белок. Состоит из двух гомологичных субъединиц — ASGPR 1 и ASGPR 2 . Их функцией является связывание гликопротеинов не имеющих на конце углеводных цепей остатка сиаловой кислоты с последующей интернализацией в клетку. После интернализации комплекс ASGPR + гликопротеин распадается и рецептор возвращается на поверхность мембраны.

В ряде публикаций обсуждается возможная роль ряда рецепторов клеток печени, и в частности ASGPR, в их участии в проникновении вируса гепатита С и вируса гепатита В в клетку. Показано, что оболочечные белки вируса гепатита С (Е 1 , Е 2 ) обеспечивают взаимодействие вируса с клеточными рецепторами.

Установлено, что олигосахаридные остатки этих оболочечных гликопротеинов могут играть роль в связывании вируса с такими его потенциальными рецепторами как DC-SIGN (CD 209 ), L-SIGN (CD 209 L) и асиалогликопротеиновым рецептором. Поскольку рецепторы DC-SIGN и L-SIGN не обнаружены в гепатоцитах, они не могут рассматриваться как главные мишени вируса гепатита С.

С асиалогликопротеиновым рецептором специфически связываются рекомбинантные белки Е 1 и Е 2 , полученные при экспрессии соответствующих фрагментов РНК вируса гепатита С в клетках насекомых.

Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (ASGPR), IgG

Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору представляют собой новый маркер аутоиммунного гепатита, который значительно повышается при обострении данного заболевания.

Анти-ASGPR, диагностика аутоиммунного гепатита.

Antibodies to asialoglycoprotein receptor (ASGPR).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация о заболевании

Экспрессия асиалогликопротенового рецептора осуществляется клетками печени. Антитела к указанному рецептору обнаруживаются упациентов с аутоиммунными заболеваниями печени.

Читать еще:  Сдать анализ на антитромбин iii

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хронический воспалительный неразрешившийся процесс в печени неизвестной природы, характеризующийся обширным воспалением, наличием гипергаммаглобулинемии и тканевых аутоантител.

Одним из антигенов, на который вырабатываются аутоантитела при аутоиммунном гепатите, является асиалогликопротеиновый рецептор, расположенный в клетках печени, кишечника, щитовидной железы, почках, яичках. Этот рецептор представляет собой мембранный белок. При помощи этих рецепторов гепатоциты вводят из сосудистого русла асиалогликопротеины. Данные аутоантитела чаще выявляются при аутоиммунном гепатите 1 и 2 типов в начале и при обострении заболевания. Их содержание в сыворотке крови коррелирует с активностью болезни, поэтому их определение может использоваться для оценки прогноза обострения болезни и оценки эффективности лечения. Следует отметить, что эти антитела могут выявляться иногда и при вирусном гепатите, поэтому для правильной оценки результатов необходимо убедиться при отсутствии гепатита вирусной этиологии.

Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору являются специфичным маркером аутоиммунного гепатита. Они позволяют идентифицировать пациентов с активным аутоиммунным гепатитом. При ремиссии же эти антитела обнаруживаются намного реже.

Для чего используется исследование?

  • Для проведения дифференциальной диагностики заболеваний печени.
  • Для оценки эффективности терапии.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на наличие аутоиммунного гепатита.
  • При проведении дифференциальной диагностики заболеваний печени.
  • При контроле за эффективностью терапии.

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружено.

Обнаружение антител к асиалогликопротеиновому рецептору указывает на высокую вероятность аутоиммунного гепатита.

  • Результат исследования не является диагнозом. Для установления точного диагноза требуется консультация специалиста.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гепатолог.

Литература

  • Лапин С.В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний/ Издательство «Человек», СПб. — 2010.
  • Eirini I. Rigopoulou, Dirk Roggenbuck, Daniel S. Smyk et al. Asialoglycoprotein receptor (ASGPR) as target autoantigen in liver autoimmunity: Lost and found/ Autoimmunity Reviews, 2012-12-01, Volume 12, Issue 2, Pages 260-269.
  • Yannick Chantran, Eric Ballot and Catherine JohanetAutoantibodies in autoimmune hepatitis: Anti-asialoglycoprotein receptor (anti-ASGPR) antibodies.

52-20-986. Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (anti-ASGPR) IgG (диагностика аутоиммунного гепатита)

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A12.06.045.000.10 «Определение содержания антител класса G (IgG) к асиалогликопротеиновому рецептору (anti-ASGPR) в крови»

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 9 р.д. *

Описание

Асиалогликопротеиновый рецептор экспрессируется клетками печени, основной его функцией является связывание гликопротеинов сыворотки крови с последующим эндоцитозом. Местом его преимущественной экспрессии являются перипортальные гепатоциты. Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору отмечаются у 60-80% больных с аутоиммунным гепатитом 1 и 2 типов в дебюте и при обострении заболевания. Несколько чаще антитела отмечаются у детей с аутоиммунным гепатитом. Частота обнаружения аутоантител при ремиссии и эффективной терапии несколько ниже (10-30%). Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору, выявляемые с помощью иммуноферментного теста второй генерации, редко выявляются при других аутоиммунных заболеваниях, поэтому их следует рассматривать в качестве специфического маркера аутоиммунного гепатита. Редко положительные результаты могут быть обнаружены при вирусном гепатите С. Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору коррелируют с активность аутоиммунного гепатита, концентрацией трансаминаз и гистологией, их содержание может использоваться для мониторинга эффективности терапии и прогнозировании обострений заболевания.

Показания к назначению

Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика гепатитов. Диагностика аутоиммунного гепатита. Мониторинг эффективности терапии. Прогнозирование обострений заболевания.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector