2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Сдать анализ на anti hdv антитела

Антитела к вирусу гепатита дельта (анти-HDV) (IgM+IgG) (в крови)

Ключевые слова: печень гепатит дельта вирусный гепатит кровь

Антитела к вирусу гепатита дельта (IgG +IgM) суммарные, (анти-HDV IgG + антиHDV IgM) — метод выявления инфицированности вирусным гепатитом D посредством выявления в крови одновременно антител класса IgG и IgM (суммарных антител, образующихся к вирусу гепатита D). В норме данные антитела отсутствуют. Основные показания к применению: диагностика вирусных гепатитов, диагностика хронического носительства, ретроспективная диагностика гепатита D, обнаруженный ранее гепатит В.

Возбудитель заболевания — вирус гепатита D, содержит однонитевую РНК и наружную оболочку. Является, своего рода, «дефектным вирусом», поскольку для его репродукции необходим помощник, роль которого выполняет вирус гепатита В. Гепатит D обнаруживается только у больных, инфицированных гепатитом В. Развивающийся при этом хронический гепатит характеризуется тяжелыми осложнениями, протекает с асцитом и может заканчиваться неблагоприятным исходом. Следует учитывать, что при инфицировании гепатитом D в крови могут отсутствовать маркеры гепатита В — HbsAg и антитела к сердцевине вируса гепатита В (анти-НВс), поскольку вирус гепатита D способен ингибировать размножение вируса гепатита В.

Антитела класса IgM к гепатиту D начинают появляться со 2-й недели заболевания и характеризуют острый период инфекции. Антитела класса IgG являются маркерами перенесенного вирусного гепатита D. Они появляются через 3-8 недель от начала заболевания. Далее их содержание за несколько месяцев снижается , но возможно выявление в небольших концентрациях еще на протяжении 1-2 лет.

Сдать анализ на anti hdv антитела

Научно-диагностический центр лабораторных технологий

Телефоны для справок:

Личный кабинет клиента

В корзине пусто!

Антитела к гепатиту дельта (HDV Ab)

HDV Ab — Специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита D, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесённой инфекции. Вирус гепатита D – «дефектный» вирус, содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК и способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. HDV строит свою оболочку из HBs-антигена и без вируса гепатита В не способен полноценно размножаться. По приблизительным подсчётам, около 5 % больных вирусным гепатитом В также инфицированы вирусом гепатита D. Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребёнку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция. Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесённого вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.

Подготовка к исследованию

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Показания к исследованию

Для дифференциальной диагностики гепатитов;
Для выявления вирусного гепатита D и микст-гепатитов;
Для выявления ранее перенесённого вирусного гепатита D.
При волнообразном течении вирусного гепатита В;
При быстро прогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В;
При хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз);
При обследовании лиц, контактировавших с инфицированными дельта-гепатитом.

Интерпретация

Референсные значения – отрицательно

Причины положительного результата:
острый или хронический вирусный гепатит D;
ранее перенесённый вирусный гепатит.
Причины отрицательного результата:
отсутствие вируса гепатита D в организме исследуемого;
инкубационный период;
длительный срок после перенесённой инфекции (более 1-2 лет).

Читать еще:  Сдать анализ на аллерген f218 перец красный паприка igg

На результаты могут влиять

Исследование на гепатит D назначается после выявления вирусного гепатита В (HBs-антигена).
Размножение вируса гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В в клетках печени (феномен вирусной интерференции). Вследствие этого многие серологические маркеры могут быть не обнаружены в крови обследуемого или их концентрация может быть снижена.

Назначается в комплексе с

HDV, РНК ,ПЦР в плазме качественный

HDV, РНК ,ПЦР в плазме количественный

HBsAg
anti-HBcore, суммарные антитела
anti-HBe, антитела
anti-HBs, антитела
HBeAg
HBV, ДНК, ПЦР в плазме качественный

HBV, ДНК, ПЦР в плазме количественный
Биохимический анализ крови при заболеваниях печени
Тромбиновое время
Фибриноген

+(998 71) 256-09-19

c 08:00 до 18:00, Пн-Пт

c 08:00 до 16:00, Сб

anti-HDV, антитела

Общая информация об исследовании

Вирус гепатита D – «дефектный» вирус, содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК и способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. HDV строит свою оболочку из HBs-антигена и без вируса гепатита В не способен полноценно размножаться. По приблизительным подсчетам, около 5 % больных вирусным гепатитом В также инфицированы вирусом гепатита D. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определенных географических регионов. Первый генотип наиболее распространен во всем мире, второй выявляется в Восточной Азии, а третий – в Южной Америке.

Вирус устойчив в кислой среде и при высоких температурах, но разрушается под действием щелочи.

Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребенку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция.

При коинфекции (одновременном заражении вирусами гепатитов В и D) заболевание отличается более коротким инкубационным периодом длительностью 3-7 недель. Гепатит начинается, как правило, остро, с повышением температуры тела, тошнотой, потерей аппетита и присоединением желтухи. Коинфекция характеризуется циклическим течением с двумя периодами повышения биохимических маркеров поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе – через несколько недель – обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот. Выздоровление регистрируется у 90 % больных при коинфекции, фульминантный гепатит (массивный некроз клеток печени) отмечается в 2-20 % случаев. Хронизация гепатита наблюдается в 2-7 % случаев коинфекции, 80 % которых приводит к циррозу печени.

При инфицировании вирусом гепатита D во время существующего вирусного гепатита В возникает суперинфекция, для которой характерно волнообразное течение. При этом фульминантные (внезапно развивающиеся) формы отмечаются в 10-20 % случаев, хроническая инфекция развивается у 70-90 % пациентов, цирроз – у 70-80 %, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10 %.

Отличить коинфекцию от суперинфекции не всегда легко. Обычно ориентируются на особенности клинического течения заболевания и присутствие анти-HBc класса IgM при коинфекции и антител класса IgG при суперинфекции.

Инфицирование вирусным гепатитом D снижает вероятность благоприятного ответа на противовирусную терапию. У 5 % быстро прогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь дельта-гепатита с раком печени не доказана. С усилением выраженных цирротических изменений в печени размножение вируса имеет тенденцию к уменьшению вплоть до полного прекращения репликации.

Читать еще:  Сдать анализ на антитела к десмоглеинус1

У реципиентов донорской печени, инфицированной вирусом гепатита D, существует латентная форма инфекции. При отсутствии вирусного гепатита В или его ингибиции иммунопрофилактическими методами вирусные частицы размножаются только в пределах пораженных гепатоцитов и инфекция не распространяется в другие участки печени. РНК вируса в крови при этом не выявляется.

Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесенного вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.

Для определения активности микст-инфекции и степени повреждения печени необходимо одновременно исследовать основные серологические маркеры и биохимические показатели печеночной функции, а также результаты биопсии печени.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики гепатитов;
  • для выявления вирусного гепатита D и микст-гепатитов;
  • для выявления ранее перенесенного вирусного гепатита D.

Когда назначается исследование?

  • При волнообразном течении вирусного гепатита В;
  • при быстро прогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В;
  • при хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз);
  • при обследовании лиц, контактировавших с инфицированными дельта-гепатитом.

anti-HDV, антитела

Специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита D, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесённой инфекции.

Суммарные антитела к вирусу гепатита D (дельта-гепатита).

Синонимы английские

Antibodies to Hepatitis D Virus, IgM , IgG; HDVAb, Total.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Вирус гепатита D – «дефектный» вирус, содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК и способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. HDV строит свою оболочку из HBs-антигена и без вируса гепатита В не способен полноценно размножаться. По приблизительным подсчётам, около 5 % больных вирусным гепатитом В также инфицированы вирусом гепатита D. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определённых географических регионов. Первый генотип наиболее распространён во всем мире, второй выявляется в Восточной Азии, а третий – в Южной Америке.

Вирус устойчив в кислой среде и при высоких температурах, но разрушается под действием щёлочи.

Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребёнку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция.

При коинфекции (одновременном заражении вирусами гепатитов В и D) заболевание отличается более коротким инкубационным периодом длительностью 3-7 недель. Гепатит начинается, как правило, остро, с повышением температуры тела, тошнотой, потерей аппетита и присоединением желтухи. Коинфекция характеризуется циклическим течением с двумя периодами повышения биохимических маркёров поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе – через несколько недель – обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот. Выздоровление регистрируется у 90 % больных при коинфекции, фульминантный гепатит (массивный некроз клеток печени) отмечается в 2-20 % случаев. Хронизация гепатита наблюдается в 2-7 % случаев коинфекции, 80 % которых приводит к циррозу печени.

Читать еще:  Сдать анализ на аллерген f75 яичный желток ige immunocap

При инфицировании вирусом гепатита D во время существующего вирусного гепатита В возникает суперинфекция, для которой характерно волнообразное течение. При этом фульминантные (внезапно развивающиеся) формы отмечаются в 10-20 % случаев, хроническая инфекция развивается у 70-90 % пациентов, цирроз – у 70-80 %, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10 %.

Отличить коинфекцию от суперинфекции не всегда легко. Обычно ориентируются на особенности клинического течения заболевания и присутствие анти-HBc класса IgM при коинфекции и антител класса IgG при суперинфекции.

Инфицирование вирусным гепатитом D снижает вероятность благоприятного ответа на противовирусную терапию. У 5 % быстро прогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь дельта-гепатита с раком печени не доказана. С усилением выраженных цирротических изменений в печени размножение вируса имеет тенденцию к уменьшению вплоть до полного прекращения репликации.

У реципиентов донорской печени, инфицированной вирусом гепатита D, существует латентная форма инфекции. При отсутствии вирусного гепатита В или его ингибиции иммунопрофилактическими методами вирусные частицы размножаются только в пределах поражённых гепатоцитов и инфекция не распространяется в другие участки печени. РНК вируса в крови при этом не выявляется.

Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесённого вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.

Для определения активности микст-инфекции и степени повреждения печени необходимо одновременно исследовать основные серологические маркеры и биохимические показатели печёночной функции, а также результаты биопсии печени.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики гепатитов;
  • для выявления вирусного гепатита D и микст-гепатитов;
  • для выявления ранее перенесённого вирусного гепатита D.

Когда назначается исследование?

  • При волнообразном течении вирусного гепатита В;
  • при быстро прогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В;
  • при хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз);
  • при обследовании лиц, контактировавших с инфицированными дельта-гепатитом.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

  • острый или хронический вирусный гепатит D;
  • ранее перенесённый вирусный гепатит.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие вируса гепатита D в организме исследуемого;
  • инкубационный период;
  • длительный срок после перенесённой инфекции (более 1-2 лет).
  • Исследование на гепатит D назначается после выявления вирусного гепатита В (HBs-антигена).
  • Размножение вируса гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В в клетках печени (феномен вирусной интерференции). Вследствие этого многие серологические маркеры могут быть не обнаружены в крови обследуемого или их концентрация может быть снижена.

Кто назначает исследование?

Литература

  • Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Viral hepatitis: molecular biology, diagnosis, epidemiology, and control. Gulf Professional Publishing, 2004 – 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral Hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
  • Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3х т. – К.: Здоровье, 2000. – Т.1.: 650-654.
  • Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.:ООО МИА, 2006. – 325-327 с.
Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector